Melatonina e diabete

Abbiamo visto una grande quantità di ricerche che indicano un forte legame tra i disturbi del sonno e il diabete di tipo 2. Ora ci sono prove che questo collegamento possa essere genetico. Un nuovo studio rivela che gli scienziati hanno trovato una relazione tra un gene associato alla melatonina "ormone del sonno" e il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2.

Un gruppo di ricercatori francesi, canadesi e britannici ha scoperto un legame tra il rischio di diabete di tipo 2 e diverse mutazioni nel gene del recettore della melatonina nel corpo, un gene noto come MTNR1B. Lavorando con un gruppo di 7.632 donne europee – 3.186 dei quali avevano già ricercatori di diabete di tipo 2:

• 40 diverse e rare mutazioni al gene del recettore della melatonina associato a vari gradi di aumento del rischio di diabete di tipo 2.
• 4 di queste rare mutazioni hanno effettivamente causato una perdita totale di funzionalità nel gene del recettore della melatonina
• Analizzando queste 4 mutazioni in altre 11.854 persone, i ricercatori hanno scoperto che la presenza di una singola era associata ad un rischio significativamente maggiore di diabete di tipo 2, un rischio fino a sei volte superiore alla media.

La ricerca precedente aveva già stabilito un legame tra il rischio di diabete e altre mutazioni più comuni al gene del recettore della melatonina MTNR1B. Questo nuovo studio ha rivelato sia una più ampia gamma di mutazioni al gene che possono influenzare il rischio di diabete, sia l'elevato rischio tra le 4 rare mutazioni che disabilitano del tutto il gene del recettore.

La melatonina svolge un ruolo fondamentale nella sincronizzazione dell'orologio biologico del corpo e nella regolazione del suo ciclo sonno-veglia. Il ciclo di salita e discesa del rilascio di melatonina è fondamentale per la nostra capacità di dormire la notte. Un'interruzione nella capacità del corpo di produrre melatonina porterà a un sonno disordinato.

Ci sono anche prove che i disturbi alla produzione di melatonina possono influenzare i livelli di insulina del corpo. La resistenza all'insulina – l'incapacità del corpo di usare l'insulina in modo efficace – è una caratteristica fondamentale del diabete di tipo 2. Quando funziona normalmente, il corpo produce solo la quantità di insulina necessaria per aiutare le cellule ad assorbire il glucosio dal flusso sanguigno. Disturbi ai livelli di insulina possono portare questo processo finemente sintonizzato ad andare storto.

Questa è roba complicata. Questi ultimi risultati sollevano anche domande e ci ricordano quanto dobbiamo ancora imparare sulle funzioni del sonno biologico del corpo e sul rapporto con il diabete, così come con altre malattie croniche.

Quello che sappiamo è che esiste un corpo di prove convincenti e in crescita che il sonno – e le sue basi genetiche e genetiche – svolge un ruolo significativo nel determinare il rischio di diabete. Studi recenti hanno mostrato:

• Lo scarso sonno è legato sia all'aumento di peso che all'insulino-resistenza negli adulti sani
• Dormire meno di 6 ore aumenta il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2. E meno sonno si ottiene, maggiore è il rischio – questo stesso studio ha rilevato che dormire meno di 5 ore aumenta ulteriormente il rischio di diabete
• Solo una notte di sonno solo 4 ore-anziché il raccomandato da 7 a 8-può innescare la resistenza all'insulina.

Il diabete di tipo 2 è spesso considerato una malattia correlata alla dieta e all'esercizio fisico. Non c'è dubbio che una dieta povera e uno stile di vita sedentario aumentano il rischio di diabete. Ma spesso il sonno è trascurato come un fattore di rischio. Quando si valuta il rischio di sviluppare il diabete, il sonno disordinato deve essere considerato seriamente come una dieta ricca di cibi grassi, amidacei e trasformati o una mancanza di attività fisica. Troppo spesso, temo, non è questo il caso. Nel frattempo, tutti noi, medici e pazienti, dobbiamo prestare maggiore attenzione al sonno come fattore di rischio per il diabete e un indicatore generale di salute generale.

Sogni d'oro,
Michael J. Breus, PhD
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