La lunga portata della dieta

Le raccomandazioni dietetiche sono caratteristicamente sbiadite, come illustrato dalle infradito sull'opportunità di assumere vitamine. Ora i ricercatori stanno migliorando il modo in cui la dieta interagisce con i geni, influenzando non solo gli individui ma le generazioni future.

Perché l'acido folico per le donne incinte?

C'è molto hype sugli alimenti che promuovono la salute e molti di questi si rivelano sbagliati. Un decennio fa, ci veniva detto di assumere vitamine, in particolare le vitamine C ed E in combinazione, come un modo per aumentare la funzione immunitaria e migliorare la salute e la longevità. Ora, un'attenta ricerca ha rivelato che tale integrazione vitaminica non ha benefici per la salute che si traducono in migliori risultati di salute o in una maggiore longevità.

Ancora, le donne incinte che assumono acido folico danno alla luce bambini che hanno significativamente meno difetti alla nascita. Molto tempo dopo che questa associazione fu dimostrata, i ricercatori medici non riuscirono a spiegare come l'acido folico impedisse alterazioni congenite.

Ora è emerso che l'acido folico fornisce gruppi acetilici che marcano segmenti di DNA e ne impediscono l'espressione (1). Questi segni epigenetici hanno effetti permanenti sull'espressione genica e possono persino essere trasmessi alle generazioni successive.

Quindi il ragionamento è che la dieta materna influenza l'espressione genica nella prole in modo tale che una dieta povera di gruppi acetilici aumenta la probabilità di difetti genetici. L'acido folico riduce la probabilità di tali problemi.

Gli studi sugli animali hanno studiato l'impatto delle diete materne (e persino paterne) sulla propensione della prole ad ingrassare nel tentativo di capire come l'obesità ei disturbi metabolici correlati siano passati da una generazione all'altra.

Ricerca su restrizione dietetica e sovralimentazione

Quando i topi femmina sono malnutriti durante l'ultimo terzo della loro gravidanza, è più probabile che la loro prole diventi obesa. Un razionale adattivo per questo è che l'ambiente materno viene utilizzato per fornire una lettura sulla situazione alimentare che un topo può sperimentare dopo la nascita. Quelli che sono malnutriti reagiscono conservando energia e questa propensione rimane con loro per tutta la vita, rendendoli a rischio di obesità quando vengono alimentati con una normale quantità di cibo.

Tali esperimenti sugli animali furono ispirati dai fenomeni che circondarono la carestia olandese nel 1944, quando i tedeschi bloccarono le consegne di cibo per rappresaglia per le attività della resistenza olandese.

Non sorprende che i figli nati da madri incinte durante l'Hungerwinter avessero un peso alla nascita inferiore. Ciò che sorprende è che i nipoti erano anche più leggeri alla nascita nonostante il normale nutrimento delle loro madri per tutta la vita. Questo suggerisce un impatto transgenerazionale della dieta sul peso alla nascita. In altre parole, la fame segna il DNA in modi che vengono trasmessi alle generazioni successive attraverso la linea germinale.

Questa interpretazione è stata supportata da esperimenti su ratti che sono stati malnutriti attraverso l'ottenimento di una dieta a basso contenuto proteico prima e durante la gestazione. Il basso peso alla nascita è stato osservato anche nella seconda generazione.

La ricerca ha anche stabilito che le persone hanno un'aspettativa di vita inferiore se i loro nonni erano malnutriti durante l'infanzia, in particolare nel periodo di crescita lenta precedente la pubertà (9-12 anni per i ragazzi e 10-12 anni per le ragazze, 2).

Quando i topi femmina ricevevano una dieta ricca di grassi, la loro prole era più lunga e anche insensibile all'insulina (che è un rischio per il diabete e l'obesità). Ancora una volta, queste anomalie sono state trasmesse attraverso due generazioni.

Inoltre, sono stati trasmessi dai padri in aggiunta alle madri. Gli effetti erano maggiori quando si riproducono insieme femmine e maschi di madri nutriti con una dieta ricca di grassi (3). Questo dimostra che gli effetti sono trasmessi attraverso il DNA e non solo per l'ambiente dell'utero materno.

Questi effetti sono stati attribuiti alla metilazione alterata dei recettori della gonadotropina nel cervello dei topi.

Festa svedese e carestia

La ricerca sulla carestia olandese del 1944 ha un limite importante. Dato che le cellule che renderanno le uova che si trasformano in nipoti sono già presenti nell'utero, è impossibile escludere gli effetti dell'ambiente uterino. Per questo motivo, i ricercatori erano desiderosi di esaminare i registri fiscali svedesi che forniscono informazioni su feste e carestie in periodi storici più lunghi e si sono concentrati sui maschi come un modo per evitare le complicazioni dell'ambiente uterino (4).

I ricercatori hanno utilizzato i registri fiscali per stimare la disponibilità di cibo in vari anni e si sono concentrati sul periodo di crescita lenta precedente la pubertà che è importante per la maturazione delle cellule spermatiche. Hanno scoperto che se il cibo era abbondante in questo periodo di vita, i nipoti di un uomo avevano quattro volte più probabilità di morire per cause legate al diabete. Viceversa, se il cibo era breve durante il periodo critico di crescita lenta, i figli di un uomo avevano meno probabilità di morire per malattie cardiovascolari.

Tali risultati indicano che le influenze alimentari possono essere basate su cambiamenti epigenetici trasmessi attraverso le generazioni attraverso la linea germinale (cioè materiale genetico nello sperma).

Cosa significa tutto

La spiegazione più plausibile di tali scoperte è che il nostro DNA può essere modificato in modi significativi dalla dieta in modo da produrre prole, e le generazioni successive, che possono fare meglio in condizioni di scarsità di cibo, o abbondanza, rispettivamente.

Questo approccio ha portato a un modo completamente nuovo di guardare a malattie e terapie. Stiamo iniziando a capire perché l'acido folico previene i difetti alla nascita. Allo stesso tempo, siamo sulla soglia di un nuovo mondo coraggioso di interventi dietetici mirati per le malattie.

Da qui l'uso di SAMe, un integratore alimentare, per il trattamento efficace del dolore da osteoartrite (5).

Inoltre, il consumo di broccoli produce cambiamenti epigenetici nelle cellule del sangue entro sei ore. Tali cambiamenti sono stati efficaci nell'inibire la crescita dei tumori nei topi (6).

Così può essere che quando mangiamo saggiamente, non stiamo solo beneficiando noi stessi ma le future generazioni di umanità.

fonti

1 Moore, DS, (2015). Il genoma in via di sviluppo: un'introduzione all'epigenetica comportamentale. New York: Oxford University Press.

2 Franklin, TB e Mansuy, IM (2010). Eredità epigenetica nei mammiferi: evidenza dell'impatto di eventi ambientali avversi. Neurobiologia della malattia, 39, 61-65.

3 Dunn, GA e Bale, TL (2009). L'alto contenuto di grassi materno promuove la lunghezza del corpo e l'insensibilità all'insulina nei topi di seconda generazione. Nature Genetics, 8, 59-65.

4 Kaati, G., Bygren, LO e Edvinsson, S. (2002). Mortalità cardiovascolare e diabete determinata dall'alimentazione durante il periodo di crescita lenta dei genitori e dei nonni. European Journal of human Genetics, 10, 684.

5 Najm, WI, et al. (2004). S-adenosil metionina (SAMe) versus celecoxib per il trattamento dei sintomi dell'osteoartrite. Disturbi muscoloscheletrici BMC, 5. http: www.biomedcentral.com/1471-2474/5/6

6 Dashwood, RH e Ho, E. (2007). Inibitori dietetici della deacetilasi istonica: dalle cellule ai topi all'uomo. Seminari in Cancer Biology, 17, 363-369.

Solutions Collecting From Web of "La lunga portata della dieta"