Il tuo cervello su alcol

L'alcol è la droga più diffusa in tutto il mondo. Per molti, bere è parte della vita quotidiana tanto quanto cenare. Anche se lo consumiamo regolarmente, non sappiamo veramente cosa fa per noi, o perché fa sì che alcuni di noi trovino improvvisamente striature nudi attraverso un campus universitario un'idea geniale. L'alcol, secondo la saggezza convenzionale, è un depressivo. Tuttavia, questo non spiega completamente gli effetti dell'alcol. Le persone spesso bevono per ravvivare una festa, non per addolcirla. Alcune bevande possono stimolare l'energia, l'euforia e l'eccitazione; ti dà un ronzio. L'alcol può essere più che semplicemente un sedativo.

La classificazione dei farmaci può essere spiegata dai loro bersagli chimici all'interno del cervello. Gli stimolanti possono influenzare la dopamina o la norepinefrina. I depressi prendono di mira una sostanza chimica chiamata GABA, il principale neurotrasmettitore inibitorio nel cervello.

Poiché le prime ricerche non sono riuscite a dimostrare che l'alcol era mirato a un recettore specifico, gli scienziati hanno ipotizzato che le membrane cellulari alterate dall'alcol non fossero specifiche. Un gatekeeper, il lavoro della membrana cellulare è quello di regolare ciò che entra ed esce da una cellula. L'alcol potrebbe disturbare le membrane cellulari in tutto il nostro corpo, facendole perdere.

A questo punto, la nostra comprensione degli effetti dell'alcol era un po 'torbida, come se invece di guardare attraverso un microscopio, indossassimo occhiali da birra. Altre cose potrebbero entrare nelle nostre cellule, ma non sapevamo cosa fossero quelle cose o perché stesse accadendo. La nostra spiegazione scientifica era precisa quanto la nostra spiegazione laica. Quando beviamo, le nostre cellule si incasinano. È questo il meglio che potremmo fare?

Allo stesso tempo, i ricercatori comportamentali hanno cercato di capire gli effetti fisiologici e psicologici del bere. Bere altera profondamente l'umore, l'eccitazione, il comportamento e il funzionamento neuropsicologico. Tuttavia, gli studi hanno rilevato che gli effetti specifici dipendono non solo dalla quantità di bevande, ma anche dal fatto che il tasso alcolemico (BAC) aumenti o diminuisca; mentre nel processo di bere, l'alcool agisce come uno stimolante, ma quando si assottiglia si inizia ad agire più come un sedativo.

Mentre il BAC sale, i bevitori segnalano aumenti di euforia, eccitazione ed estroversione, con diminuzioni simultanee di affaticamento, irrequietezza, depressione e tensione. Viceversa, un BAC discendente corrisponde ad una diminuzione di vigore e ad un aumento di affaticamento, rilassamento, confusione e depressione.

Un successivo gruppo di ricercatori ha scoperto che l'assunzione di alcol aumenta i livelli di noradrenalina, il neurotrasmettitore responsabile dell'eccitazione, il che spiegherebbe l'intensa eccitazione quando qualcuno inizia a bere. La norepinefrina è il bersaglio chimico di molti stimolanti, suggerendo che l'alcol è più di un semplice depressivo. Elevati livelli di norepinefrina aumentano l'impulsività, il che aiuta a spiegare perché perdiamo il consumo di inibizioni. I cervelli ubriachi sono pronti a cercare piacere senza considerare le conseguenze; non c'è da stupirsi che così tanti incontri avvengano dopo l'happy hour.

Sebbene la norepinefrina aumentata offra qualche spiegazione sugli effetti dell'alcol, non ci dice dove stanno avvenendo i cambiamenti nel cervello. Per vedere quali regioni del cervello erano più o meno attive bevendo, i ricercatori hanno dato a un gruppo di soggetti una scansione PET dopo averli iniettati con innocuo glucosio radioattivo, la fonte di energia preferita del cervello. Le regioni altamente attive consumano più glucosio e quelle regioni sono molto luminose durante la scansione PET, mentre le regioni meno attive sono più deboli.

Le regioni del cervello con la maggiore diminuzione dell'attività erano la corteccia prefrontale e la corteccia temporale. La diminuzione dell'attività nella corteccia prefrontale, la regione responsabile del processo decisionale e del pensiero razionale, spiega ulteriormente perché l'alcol ci induce ad agire senza pensare. La corteccia prefrontale ha anche un ruolo nella prevenzione del comportamento aggressivo, quindi questo potrebbe aiutare a spiegare la relazione tra alcol e violenza (vedi il mio ultimo post). La corteccia temporale ospita l'ippocampo, la regione del cervello responsabile della formazione di nuovi ricordi. L'attività ridotta nell'ippocampo potrebbe spiegare perché le persone si oscurano quando bevono.

L'alcol riduce anche il consumo di energia nel cervelletto, una struttura cerebrale che coordina l'attività motoria. Con un cervelletto che corre a mezza velocità, sarebbe difficile camminare su una linea diritta o utilizzare macchinari pesanti.

Nonostante avessimo intuito in quali regioni del cervello erano meno attivi, non avevamo ancora un meccanismo che potesse spiegare perché l'alcol stava riducendo queste funzioni cerebrali.
È stato riscontrato che l'alcol colpisce oltre 100 recettori unici nel cervello. Tuttavia, molti sistemi nel cervello sono correlati. Non è chiaro se l'alcol agisca direttamente su tutti quei recettori o se sia un risultato a valle della sua azione altrove. La pistola fumante sarebbe quella di isolare un recettore e mostrare che l'alcol lo influenza. Se l'alcol è un depresso, dovrebbe facilitare i recettori GABA.

Quando i recettori GABA sono stati isolati per la prima volta, hanno risposto all'alcol, ma non prima che le concentrazioni di alcol raggiungessero 0,3 ml / L. Il limite legale per la guida è di 0,08 mL / L. Per l'uomo normale, le concentrazioni superiori a 3 ml / L sono sufficienti a far svenire e vomitare qualcuno. Come sarebbe questo resoconto del brusio che proviamo dopo un paio di bicchieri di vino?

Nondimeno, l'alcol condivideva proprietà con depressivi classici, come il valium. Gli esperimenti sui topi hanno dimostrato che somministrando regolarmente il valium non solo hanno sviluppato una tolleranza ad esso, ma hanno anche sviluppato una maggiore tolleranza all'alcol. Chiamato tolleranza incrociata, indica che entrambi i farmaci agiscono allo stesso recettore, il recettore GABA. Le prove di montaggio suggerivano che l'alcol agiva nei recettori GABA, ma la ricerca non era ancora in grado di definire un meccanismo specifico.

Parte del problema derivava dal fatto che i recettori GABA sono vari come il menu della birra all'Oktoberfest. Ogni recettore è composto da cinque subunità, e ci sono più subunità tra cui scegliere. È possibile che non abbiamo appena testato quello giusto?
Sì, è venuto fuori. Uno dei tipi meno comuni di GABA contiene una subunità delta (sono tutti etichettati con lettere greche). Negli ultimi dieci anni, i ricercatori hanno iniziato a sospettare che il recettore delta potesse differire dagli altri recettori GABA. Una volta isolati, hanno scoperto che rispondeva a bassi livelli di alcol, come la quantità in un bicchiere di vino. Saluti, abbiamo trovato la pistola fumante.

Il recettore delta è concentrato nella corteccia prefrontale, nell'ippocampo e nel cervelletto, le stesse regioni che avevano abbassato l'attività nello scanner PET. Come in The Hangover, dove una notte di festa sfrenata ha offuscato il ricordo degli eventi della serata precedente, ci è voluto del tempo, ma i pezzi di questa storia si stavano lentamente avvicinando.
Sebbene l'attività GABA non spieghi completamente gli effetti dell'alcol e non sappiamo esattamente cosa faccia il recettore delta, una gran parte del mistero sembra essere venuta a galla. Poiché GABA è il principale neurone inibitorio nel cervello, può interessare praticamente tutti i sistemi. L'alcol è più che semplicemente un sedativo.

La struttura fisica del cervello rimane costante, ma l'aggiunta di una minuscola sostanza chimica altera drasticamente la funzione cerebrale e, in definitiva, il comportamento. Comprendere come l'alcol influisce sul nostro cervello offre anche informazioni su come funziona il nostro cervello in generale. Quindi, la prossima volta che bevi, anche se potresti uccidere alcune preziose cellule cerebrali, puoi brindare al fatto che stai contribuendo alle neuroscienze.

Gli appunti:

Giancola PR, Zeichner A. Gli effetti bifasici dell'alcool sull'aggressività fisica umana. J Abnorm Psychol. 1997 Nov; 106 (4): 598-607.

McDougle CJ, Krystal JH, Price LH, Heninger GR, Charney DS. Risposta noradrenergica alla somministrazione acuta di etanolo in soggetti sani: confronto con la yohimbina per via endovenosa. Psicofarmacologia (Berl). 1995 Mar; 118 (2): 127-35.

Volkow ND, Hitzemann R, Wolf AP, Logan J, Fowler JS, Christman D, Dewey SL, Schlyer D, Burr G, Vitkun S, et al. Effetti acuti dell'etanolo sul metabolismo e trasporto del glucosio cerebrale regionale. Resistenza psichiatrica 1990 aprile; 35 (1): 39-48.

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